Хвороба Альцгеймера розвивається десятиліттями. Вона починається з фатальної ланцюгової реакції, в якій виробляються маси неправильно згорнутих бета-амілоїдних білків, які в кінцевому підсумку буквально наповнюють мозок. Дослідники з Інституту клінічних досліджень мозку Герті (HIH) в Тюбінгені і Німецького центру нейродегенеративних захворювань (DZNE), показують в журналі Nature Neuroscience, що ця ланцюгова реакція у мишей починається набагато раніше, ніж прийнято вважати.
Це означає, що крім добре відомої ранньої фази хвороби з відкладеннями білка, але без симптомів деменції, існує ще більш рання фаза, на якій ланцюгова реакція запускається невидимими крихітними зернами агрегації. Якщо буде підтверджено, що це відбувається також у людей, лікування, спрямоване на усунення причин захворювання, має запобігти цьому процесу. Вчені вже визначили антитіло, яке могло б це зробити.
З шести досліджених антитіл тільки адуканумаб дійсно працював: у трансгенних мишей, яких лікували всього за п’ять днів до появи перших відкладень білка, в більш пізньому віці виявлялася тільки половина звичайної кількості відкладень в мозку. Це гостре лікування антитілами, очевидно, видаляє насіння агрегації, а утворення нового насіння займає досить багато часу, так що протягом тижнів і місяців після обробки утворюється набагато менше відкладень.
«Дійсно, через шість місяців після цього гострого лікування у мишей була тільки половина ушкоджень мозку. Наші результати показують, що нам потрібно більше зосередитися на цій дуже ранній фазі хвороби Альцгеймера і шукати біомаркери для неї. Нам також потрібно більше антитіл, які розпізнають різні типи насіння агрегації і допомагають нам зрозуміти, як вони запускають ланцюгову реакцію і як їх можна використовувати в терапії », – сказав автор дослідження Матіас Юкер.
